植物激素是调节生长、发育和环境应激反应的重要方面的信号化合物。非生物胁迫，如干旱、盐碱、高温、低温和洪水，对植物的生长和存活有深远的影响。适应和耐受这些压力需要复杂的传感、信号和压力反应机制。

在这篇综述中，我们讨论了在理解不同的植物激素如何控制植物的非生物胁迫反应方面的最新进展，并强调了非生物胁迫信号传导过程中激素串扰的要点。讨论了植物激素包括脱落酸、生长素、油菜素类固醇、细胞分裂素、乙烯和赤霉素介导的控制机制和胁迫反应。我们讨论渗透胁迫感应和信号机制的新见解，胁迫期间基因调控和植物发育的激素控制，激素调节的耐淹性和气孔运动。

渗透和盐胁迫感应

植物之所以能够感知膨压变化、细胞内溶质浓度的轻微变化以及渗透胁迫对细胞结构的机械作用，是因为钙信号在渗透胁迫中起到了关键作用，植物细胞内游离钙浓度([Ca2+]cyt)在受到渗透胁迫后的几秒钟内会迅速且瞬时地升高。

最近的研究表明钙响应型磷脂结合蛋白(Ca2+-responsive phospholipid-binding BONZAI BON)通过正向调节渗透胁迫诱导的[Ca2+]cyt增加、ABA积累和基因表达来介导高渗透胁迫耐受性，这些膜相关的钙响应性BON蛋白可能通过与质膜钙转运蛋白一起调节初始的[Ca2+]cyt升高而参与渗透感知和信号转导。植物感知盐度并诱导快速而瞬时的[Ca2+]cyt升高，进而通过盐过度敏感的途径触发耐盐反应(图2c)。盐胁迫下，受体样激酶Feronia能够感知盐度引起的细胞壁缺陷，并引发细胞特异性的[Ca2+]cyt细胞信号以维持细胞壁的完整性。Feronia还可能通过与ABI2(protein phosphatase 2c(PP2C)ABA-insensitive 2)的相互作用来干扰ABA信号。

图1.植物的渗透胁迫和盐度感知与信号转导

非生物胁迫下的基因调控

基因表达的变化介导了植物激素的许多作用。 早期的基因组技术表明，与非生物胁迫相关的ABA水平升高会改变数千个基因的mRNA水平，连同许多经典的ABA不敏感突变被定位到转录调节因子的发现，表明基因调控在非生物胁迫抗性中的重要作用。

早期研究在干旱诱导基因的启动子中发现了一种保守的顺式作用调控元件，称为ABA反应元件(ABRE)。ABRE被碱性亮氨酸拉链型转录因子识别，在ABA信号传导过程中，ABA依赖性SnRK2型蛋白激酶直接磷酸化并激活AREBs/ABFs和ABI5，一项利用染色质免疫沉淀和测序的开创性研究，在ABA反应期间分析了21个转录因子的全基因组结合位点，发现许多结合事件是动态的，并且多个转录因子可以针对同一基因。重要的是，ABA诱导的某些转录因子的结合与相邻ABRE位点的存在呈正相关，这表明一些转录因子可能与AREBs/ABF协同作用。在没有非生物胁迫的情况下，ABA信号的抑制促进了最佳生长。

图2.转录调控中的激素串扰

气孔运动的调节

叶表皮中保卫细胞形成的气孔孔可以吸收二氧化碳进行光合作用，以换取水分。为了优化植物的水分利用效率，保卫细胞感知和响应包括光、二氧化碳和干旱在内的几种非生物因素。

据报道，干旱胁迫会触发维管组织和保卫细胞的ABA合成。保卫细胞中的ABA信号调节质膜离子通道，触发负离子和K+的长期外流，导致保卫细胞缩小和气孔关闭。保卫细胞的负离子释放和随后的质膜去极化是由慢型和快型阴离子通道介导的。拟南芥保卫细胞中一个主要的慢型阴离子通道由SLAC1编码, 阴离子通道触发的去极化继而通过电压依赖K+通道GORK诱导K+流出。蛋白激酶SnRK2.6是保卫细胞中ABA信号传导的主要正调节因子。SnRK2.6/OST1磷酸化并激活SLAC1和ALMT12 /QUAC1。A组pp2c蛋白作为负性ABA信号调节剂，不仅直接去磷酸化SnRK2.6/OST1 ，而且还使SLAC1失活（图5a）。

ABA和其他激素之间的信号串扰有助于保卫细胞的非生物胁迫反应，据报道，过量的强光胁迫触发了局部和全株系统的气孔关闭，这可能是由NADPH氧化酶RBOHD与ABA、水杨酸和茉莉酸信号协同介导的。然而，黑暗和高二氧化碳浓度并不会导致拟南芥系统叶片的气孔关闭。在高温胁迫下，植物打开气孔，通过蒸腾作用为叶片降温。茉莉酸可以在高温和其他例如强光和机械损伤胁迫的组合中微调气孔。

图3. 保卫细胞信号转导与气孔对环境刺激的反应

植物生物学的最新进展为植物如何感知和应对非生物胁迫提供了至关重要的新见解，本文综述的对单个激素调节的非生物胁迫反应的深入理解，有可能为通过工程和挖掘更具抗性的野生作物亲属的性状来开发更具抗性的作物提供关键见解。对控制这些性状的机制、基因和途径的阐明可以为提高或保护产量以应对非生物胁迫的应用和转化研究提供路线图。